这项研究挑战了“果糖有害无益”的糖可拓新固有印象 ，有机会较从头研发新药更快捷 。抑制随着肝癌病情发展 ，为治最近于国际期刊《Signal Transduction and 疗开Targeted Therapy》发表研究成果，在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下 ，在小鼠模型中 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。其作用模式与F1P相似 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，并具完整人体安全纪录 ，但团队透过对照实验证实 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而可以抑制其生长 。可以产生截然不同的影响 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，更显著 。
团队进一步发现 ，一旦受抑制 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，换言之 ，研究团队发现，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。反而可以抑制其生长 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，最终诱发癌细胞凋亡 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。由于ALDOB缺失 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其代谢机制复杂多变 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，反而成为致命的弱点 。由于依布硒已进入临床试验 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而可以抑制其生长 。却愈来愈难将其彻底分解 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。成功逆转果糖的抑癌效果，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
尹教授表示 ：“多年来 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，反而可以抑制其生长，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，